Код по мкб 10 хронический аутоиммунный тиреоидит


Оглавление [Показать]

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 — название заболевания по международной классификации болезней или МКБ. МКБ – это целая система, разработанная специально для изучения болезней и отслеживания этапа их развития у населения мира.

Системы МКБ приняли больше ста лет назад на конференции в Париже с возможностью ее пересмотра каждые 10 лет. За время существования систему пересматривали десять раз.


С 1993 года начал действовать код десять, в составе которого заболевания щитовидной железы, такие как хронический аутоиммунный тиреоидит. Главной целью применения МКБ стало определение патологий, проведение их анализа и сравнение полученных данных в разных странах мира. Также эта классификация позволяет подбирать самые эффективные схемы лечения патологий, входящих в состав кода.

Все данные о патологиях формируются таким образом, чтобы создать максимально полезную базу данных о заболеваниях, полезную для эпидемиологии, практической медицины.

В код МКБ-10 включены следующие группы патологий:

  • болезни, носящие эпидемический характер;
  • общие заболевания;
  • болезни, сгруппированные по анатомическим локализациям;
  • патологии развития;
  • различные типы трав.

В этом коде находится более 20 групп, среди них группа IV, в которую входят болезни эндокринной системы и обмена веществ.

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 входит в группу болезней щитовидки. Для записи патологий, применяются коды от Е00 до Е07. Код Е06 отражает патологию тиреоидита.

Сюда входят следующие подразделы:

  1. Код Е06-0. Этим кодом обозначают острое течение тиреоидита.
  2. Е06-1. Сюда входит подострый тиреоидит мкб 10.
  3. Е06-2. Хроническая форма тиреоидита.
  4. Аутоиммунный тиреоидит мкбклассифицирует как Е06-3.
  5. Е06-4. Тиреоидит, вызванный медикаментами.
  6. Е06-5. Другие виды тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит – это опасное генетическое заболевание, которое проявляется снижением тиреоидных гормонов. Различают два типа патологии, обозначаемые одним кодом.

Это хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото и болезнь Риделя. При последнем варианте болезни происходит замещение паренхимы щитовидки соединительной тканью.

Международный код позволяет определить не только заболевание, но и узнать о клинических проявлениях патологий, а также определить методы диагностики и лечения.

При выявлении симптоматики гипотиреоза, следует предположить болезнь Хасимото. Для уточнения диагноза, проводится анализ крови на ТТГ и Т4. Если лабораторная диагностика покажет наличие антител к тиреоглобулину, то это будет говорить об аутоиммунной природе болезни.

Уточнить диагноз поможет УЗИ. Во время этого обследования, врач может увидеть гиперэхогенные прослойки, соединительную ткань, скопления лимфоидных фолликул. Для более точного диагноза, следует провести цитологическое обследование, так как на УЗИ патология Е06-3 похожа на злокачественное образование.

Лечение Е06-3 предполагает пожизненный прием гормонов. В редких случаях показано оперативное вмешательство.

код по МКБ 10 — это название заболевания во всемирной классификации болезней. МКБ представляет собой огромную систему, которая создана для того, чтобы детально изучать болезни и отслеживать тенденцию заболеваемости населения. Эту классификацию приняли более века назад в Париже, однако, ее меняют и дополняют каждые 10 лет.

Код под шифром десять возник в 1993 году и характеризовал собой заболевание щитовидной, а именно хронический аутоиммунный тиреоидит. Смысл МКБ заключался в определении сложных патологий и проведение диагностик, которые впоследствии сравнивались во многих странах мира. Благодаря этой классификации была разработана оптимальная система лечения всех патологий. Каждому присвоен свой код по системе МКБ 10.


Вся информация о болезнях подобрана таким образом, чтобы из нее можно было составить наиболее полезную базу данных. Код МКБ 10 содержит в себе такие патологии:

  • болезни эпидемического характера;
  • общие заболевания;
  • болезни, связанные анатомической локализацией;
  • патологии развития;
  • различные виды травм.

код по мкб 10 хронический аутоиммунный тиреоидит

Код содержит более двадцати групп. Аутоиммунный тиреоидит содержится в группе нарушения функций щитовидной железы и включает в себя такие шифры заболевания:

  • острый, который обозначен кодом E06.0 — он характеризуется абсцессом щитовидной и делится на гнойный и пиогенный. Иногда к нему применяют и другие коды, а именно B95, B96, B97;
  • подострый имеет шифровку E06.1 и делится на тиреоидит де-Кервена, гигантский (клеточный), гранулированный и без гноя;
  • хронический зачастую переходит в тиреотоксикоз и обозначается, как E06.2;
  • аутоиммунный, который делят на 4 подвида: заболевание Хасимото Хаситоксикоз (еще называют переходящий), лимфоаденоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозная струма;
  • лекарственный, шифруется как E06.4, но при необходимости используют и другие кодировки;
  • обыкновенный, который включает в себя хронический, деревянистый, фибриозный, тиреодит Риделя и БДУ. Носит код E06.5;
  • неуточненный, под шифром E06.9.

Болезнь Хасимото — это патология, которая появляется в случае быстрого падения уровня гормонов, что возникает из-за сокращения объема ткани, продуцирующей гормоны.

Болезнь Риделя, или как ее еще называют фибриозная, является хронической. Ее особенностью есть замена паренхимы другим типом ткани (соединительной).

И если подвид Хасимото возникает очень часто, то подвид Ридель, наоборот, очень редкий.


код по мкб 10 хронический аутоиммунный тиреоидит

При первом заболевании, болезнь поражает в основном женщин, возраст которых перевалил за отметку тридцать пять. Появляется она так: нормальные ткани щитовидной железы распадаются, а на их месте возникают новые.

Другими словами, из-за аутоиммунной агрессии происходит диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и пролиферация фиброзной ткани.

Фаза перехода гипертиреоза тесно взаимосвязана с не функциональностью здоровых клеток эпителия фолликул и попаданием в кровь человека давно синтезированных гормонов. В будущем, это и приводит к возникновению гипотиреоза.

При втором подвиде болезни, здоровая паренхима меняется на фибриозную ткань, которая вызывает компрессионный синдром. Этот вид очень часто взаимосвязан с разными видами фибриоза, а именно с медиастинальным и ретроперитонеальным, что и дает возможность исследовать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. Существует мнение, что тиреоидит Риделя — исход тиреоидита Хасимото.

Заболевание Хасимото делят на две формы развития патологии — гипертрофическую и атрофическую. Первая форма носит явный характер, а вторая — скрытый.

В первую очередь нужно провести обследование на тиреоидит Хасимото при появлении у женщины в возрасте 35—40 лет следующих симптомов:

  • начали выпадать волосы;
  • ломаться ногти;
  • появляться оттеки лица;
  • сухость кожи.

Для этого необходимо сдать кровь на анализ T и ТТГ. А также врач на ощупь определяет увеличены ли доли щитовидки и асимметричны они или нет. При проведении ультразвукового исследования, общая картина заболевания очень похожа на ДТЗ – ткань имеет множество прослоек и псевдоузлов.

Если же поставлен диагноз Ридель, то щитовидка будет очень плотной и вовлекать в болезнь соседние органы. Это заболевание сложно отличить от рака щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите код по МКБ 10 назначается пожизненная гормональная терапия. Операция назначается в отдельных случаях (большой зоб, злокачественная опухоль).

Рубрика МКБ-10: E06.3

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E06 Тиреоидит


Тиреоидит Хашимото

У 2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз, зоб Хашимото).

У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. Для таких больных характерен легкий или умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что тиреотоксическая форма заболевания представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких случаях тиреотоксикоз вызван вновь появляющимися клонами B-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.

Аутоиммунный тиреоидит: Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна). Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше. Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны. Растущий плотный зоб у пожилого больного может быть признаком лимфомы и служит основанием для биопсии щитовидной железы, если обнаружены антитиреоидные аутоантитела.

При сцинтиграфии щитовидной железы обычно обнаруживают ее симметричное увеличение с неравномерным распределением изотопа. Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение щитовидной железы продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование.

Аутоиммунный тиреоидит: Лечение

Профилактика

Прочее

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Этиология и патогенез

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (см. табл. 28.5).

Клинические проявления

Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T4 и T3.

Диагностика

При физикальном исследовании обычно обнаруживают симметричный, очень плотный, подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой консистенции. Иногда в щитовидной железе пальпируется одиночный узел.

У пожилых больных (средний возраст — 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами.

Дополнительная литература (рекомендуемая)

1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis: Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antithyroid microsomal autoantibodies and HLA-DR5 are associated with postpartum thyroid dysfunction: Evidence supporting an autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Причины органоспецифического аутоиммунного процесса при данной патологии заключаются в восприятии иммунной системой организма клеток щитовидной железы как чужеродных антигенов и выработке против них антител. Антитела начинают «работать», и Т-лимфоциты (которые должны распознать и уничтожить чужеродные клетки) устремляются в ткани железы, запуская воспаление — тиреоидит. При этом эффекторные Т-лимфоциты проникают в паренхиму щитовидной железы и скапливаются там, образуя лимфоцитарные (лимфоплазмоцитарные) инфильтраты. На этом фоне ткани железы подвергаются деструктивным изменениям: нарушается целостность мембран фолликулов и стенок тироцитов (фолликулярных клеток, вырабатывающих гормоны), часть железистой ткани может замещаться фиброзной. Фолликулярные клетки, естественно, разрушаются, их число сокращается, и в итоге происходит нарушение функций щитовидной железы. Это и приводит к гипотиреозу – пониженному уровню тиреиодных гормонов.

Но это происходит не сразу, патогенез аутоиммунного тиреоидита отличается длительным бессимптомным периодом (эутиреоидной фазой), когда показатели содержания в крови гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы. Далее болезнь начинает прогрессировать, вызывая дефицит гормонов. На это реагирует контролирующий работу щитовидной железы гипофиз и, увеличивая синтез тиреотропного гормона (ТТГ), какое-то время стимулирует выработку тироксина. Поэтому могут пройти месяцы и даже годы, пока патология не станет явной.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется наследуемым доминантным генетическим признаком. Исследования показали, что у половины ближайших родственников пациентов, имеющих аутоиммунный тиреоидит, в сыворотке крови также присутствуют антитела на ткани щитовидной железы. На сегодняшний день ученые связывают развитие аутоиммунного тиреоидита с мутациями в двух генах — 8q23-q24 на хромосоме 8 и 2q33 на хромосоме 2.

Как отмечают эндокринологи, есть иммунные заболевания, вызывающие аутоиммунный тиреоидит, точнее, сочетающиеся с ним: диабет I типа, глютеновая энтеропатия (целиакия), пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, болезнь Верльгофа, билиарный цирроз печени (первичный), а также синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера и Клайнфельтера.

У женщин аутоиммунный тиреоидит возникает 10 раз чаще, чем у мужчин, и обычно проявляется после 40 лет (по данным The European Society of Endocrinology, типичный возраст манифестации заболевания – 35-55 лет). Несмотря на наследственный характер заболевания, аутоиммунный тиреоидит почти никогда не диагностируется у детей до 5 лет, но уже у подростков составляет до 40% всех патологий щитовидной железы.


Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий